脑型疟疾周期发

　　疟疾是疟原虫所引起的传染病，以周期性发作性寒战、高热、大汗为特点，伴贫血及脾肿大。在人体寄生的疟原虫分4种，即间日疟、三日疟、恶性疟和卵形疟原虫。疟疾仍是目前世界公共卫生研究的重要问题之一，是全球性的疾病，在热带和亚热带地区发病率仍很高，我国南疆的周边国家如老挝、越南和东南亚等地区仍有疟疾发生。本病在我国流行也较广，全国各地均有，黄河以北为低疟区，以间日疟为多，三日疟少，无恶性疟；黄河与长江之间为中疟区，间日疟多，恶性疟少；长江以南至沿海地带为高疟区，各种疟疾均有；云贵、两广、海南、福建、江西、湖南多有恶性疟疾流行；高寒、干热地带如内蒙古、青藏高原、新疆等地疟疾流行最轻。恶性疟疾有侵犯内脏引起凶险发作的倾向，与其他虫种比较引起脑型疟疾较多。解放后由于大力防疟，疟疾的发病率在我国已明显降低，年发病率约为0。3%。尽管如此，近年由于境内外旅游及人口流动，给防疟工作带来了新的困难和问题。我国南方地区仍有小范围的流行，防疟工作一刻也不能放松。

　　【病原及发病机制】疟疾的病原是疟原虫，上述4种疟原虫的生活史大体相同，有性生殖（孢子增殖）主要在雌按蚊体内完成，在人体内则为无性生殖（裂体增殖）。疟原虫的子孢子随着按蚊（疟蚊）唾液注入人体后侵入肝细胞。现在认为在遗传学上子孢子分为速发型与迟发型二种类型。迟发型子孢子进入肝细胞内暂不发育，称为休眠子，经过不同时间的静止期后才被激活，再发育为成熟裂殖体。速发型孢子在肝细胞内迅速发育，进行裂体增殖；裂殖体发育成熟后，被寄生的肝细胞破裂，大量裂殖子释放人血；其中一部分裂殖子被吞噬消灭，另一部分侵入红细胞内发育繁殖；裂殖子在红细胞内发育为环状体（小滋养体），再逐渐发育为大滋养体，进而成为裂殖体；裂殖体成熟时红细胞膜膨胀破裂，裂殖子进行血液，并再次侵入正常红细胞，继续重复其裂体增殖；大约经过5代裂体增殖（无性生殖），在破坏大量的红细胞后，一部分裂殖子在红细胞内逐渐增大但不分裂，而是发育成雌雄配子体；患者的血液被蚊吸人胃后无性体裂殖子被破坏消化，有性的配子体继续发育，进行配子生殖，最后形成许多囊合子，虫体在其内发育成熟，产生子孢子；囊合子破裂后其内子孢子最后集中至蚊的唾液腺（1只蚊子的唾液腺内可含20万个子孢子），人被蚊叮咬后子孢子又注入人体，重复其生活史，疟疾由此被传播。

　　疟疾的临床发作主要由红细胞内疟原虫裂体增殖引起，裂殖体发育成熟导致红细胞破裂，裂殖子逸出，原虫的各种代谢物、残余的和变性的血红蛋白、红细胞的碎片等进入血浆，上述物质一部分被血中巨噬细胞及多形核白细胞吞噬，并刺激其产生内源性致热原，该致热原与原虫代谢产物及红细胞碎片等共同作用于下丘脑体温调节中枢引起发热，因原虫裂殖成熟的时间不同，所以各型疟疾发作间隔时间不一。

　　【病理】

　　1、进行性贫血 因疟原虫在红细胞内寄生繁殖，大量破坏红细胞所致。恶性疟原虫可在各期红细胞内迅速繁殖，破坏红细胞数量多，贫血严重，间日疟虫多侵犯网织红细胞，三日疟只侵犯老年红细胞，因此后二型疟疾贫血较恶性疟轻。贫血原因除红细胞破坏外还可能因为脾脏吞噬红细胞增多，不仅吞噬含原虫的红细胞，而且还吞噬许多正常红细胞，因此除加重贫血外，还导致脾脏改变。

　　2、脾肿大 较长时间反复感染和疟疾反复发作者可有脾充血、网状内皮细胞增生和纤维化。

　　3、肾脏损害 三日疟原虫在人体内生活时间较长，在患儿血液中有可溶性循环抗原，形成抗原抗体复合物，在肾小球基底膜沉积，引发肾病综合征，甚至导致肾功能衰竭。

　　4、肝脏病变 疟原虫在肝细胞内繁殖，破坏肝细胞，导致肝细胞混浊，肿胀变性，肝脏肿大。

　　5、脑部病变 脑型疟疾患者有脑水肿，软脑膜血管高度充血，脑呈青灰色，白质内散在小出血点。显微镜下见脑内血管内皮细胞增生脱落，变性，坏死。含疟原虫的红细胞粘性增加，常凝集成团阻塞毛细血管引起灶性坏死。病程长者在受累血管周围可产生疟疾性肉芽肿。目前认为疟原虫可产生某种可溶性的细胞毒性物质释人血液，造成宿主代谢和内分泌紊乱，激肽、激肽原酶等游离，导致小血管舒缩障碍，通透性增加，水和蛋白质从血管内逸出，引起组织水肿，血液粘稠度增加，导致组织细胞缺氧，功能减退或丧失，从而引起临床上的凶险发作。

　　【临床表现】疟疾的典型发作为周期性的发作性的发冷，寒战，持续10至数十分钟，继之高热甚至超高热（42℃以上），头痛，口渴，呼吸急促，持续数小时，而后出大汗，体温骤降，四肢厥冷，持续2～3小时恢复。周期性发作的间歇时间因各型疟原虫在红细胞内进行裂体增殖所需时间长短不同而异，间日疟与卵形疟每隔1日发作1次，三日疟每隔2日发作一次，如属重复感染可每天发作一次。婴幼儿疟疾的症状不典型，常表现为急性高热发作，不定型，可无寒战，只有四肢厥冷，发热期躯干灼热而手足冰凉，以后出大汗，脾大明显，贫血严重。新生儿可患先天性疟疾。恶性疟原虫可引起凶险发作。恶性疟2%发生脑型疟疾。

　　1、脑型疟疾 本型主要由恶性疟原虫引起，有时间日疟原虫或与其他虫种混合感染也可引起发病。对疟疾免疫力低下或无免疫力的儿童与新进入流行区者感染恶性疟疾容易发展成脑型疟疾。临床通常先有一般疟疾症状，而后迅速恶化，出现谵妄，昏迷，高热，可伴有抽搐，少数有狂躁或精神错乱，个别患者有超高热或体温不升（35℃以下）。体征有失语，瘫痪，脑膜刺激征阳性，锥体外系症状，也可有颅神经受损，急性小脑共济失调，急性颅压增高。脑脊液压力稍高，白细胞轻度增高，淋巴细胞为主，蛋白轻至中度增高。文献报道44例儿童脑型疟疾，3岁以内婴幼儿占77。2%，44例中最小年龄为3个月，体温39℃以下lO例，39～41。5℃33例，35℃l例，均有肝脾肿大，严重贫血。血片镜检恶性疟原虫40例，间日疟原虫2例，恶性疟与间日疟原虫混合感染2例，死亡7例。凶险发作除脑型外尚有肺型与胃肠型。肺型通常先有脑、肾损害，表现为急性肺水肿所致的急性呼吸衰竭；胃肠型有腹痛，腹泻，脱水。恶性疟疾还可引起急性溶血性贫血，导致死亡率很高的黑尿热。

　　2、周围神经病变 可有单神经炎、神经痛、神经丛炎或神经根炎

　　3、脑膜炎 与全身中毒现象有关 表现有高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，早期抗疟治疗效果好。

　　4、脊髓炎少见 临床表现同其他原因引起的脊髓炎。

　　【诊断和鉴别诊断】①在临床诊断中注意流行病学资料，包括流行季节、居住在流行区、去过流行区、有输血史、或有疟疾既往史；②周期性发作性的发冷、发热、大汗，伴贫血，脾大，间歇期无症状；③查到疟原虫是最可靠的诊断依据，在发冷或发热时涂片，厚血片易查到原虫，薄血片用来鉴定虫种，一次查不到时应反复涂血片检查；④治疗试验，应用抗疟药后症状消失较快者；⑤在疟疾流行区，有发热、昏迷的婴幼儿应想到脑型疟疾之可能，进行血片检查，以便及早确诊与抢救。

　　典型病例诊断不难，不典型者应与急性血吸虫病、伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病鉴别。

　　【预防】 疟疾患者和无症状的带虫者是疟疾的传染源，按蚊是传播媒介，感染也可通过输入带虫者的血或被疟原虫污染的注射器感染。

　　疟防中要抓住3个环节：

　　①控制传染源，彻底治愈疟疾患者和带虫者，应对患者在次年春天再次给予抗疟疾治疗预防复发；

　　②消灭传染媒介，积极灭蚊，首先消灭蚊子的幼虫，消灭蚊子孽生地，室内杀虫药滞留喷洒、浸帐灭蚊；

　　③保护易感者，流行区与非流行区的小婴儿普遍易感，疟区长住居民因有一定的免疫力，易感性较低，随着经济开发及旅游活动的开展，人口流动较大，一些非疟区人员进入疟区时应服预防药物及采用多种措施预防蚊叮。

（实习编辑：黄秀杰）

39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。